Auto Imunidade
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25. Efeito da sinvastatina na evolução clínica e na resposta imune celular Th17 na encefalite auto-imune experimental / The Effects of Simvastatin in Clinical Outcome and in the Development of Th17 Immune Response in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
Encefalite auto-imune experimental (EAE) é o modelo animal da doença humana esclerose múltipla. Foi demonstrado que as estatinas podem ter efeitos benéficos na EAE. Diversos mecanismos de ação foram descritos para explicar esses efeitos, entre eles: estímulo a expressão de HO-1, inibição da expressão de Toll-like receptors (TLR) e inibição da pr
Publicado em: 2009
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26. Efeito imunoregulador da vitamina D3 na encefalomielite experimental auto-imune / Immunoregulator effect of vitamin D3 on experimental autoimmune encephalomyelitis
A Esclerose múltipla (EM) é a mais comum doença neurológica crônica que acomete adultos jovens. Apesar da etiologia da EM ser desconhecida, está bem descrito que a doença é resultante da combinação de uma pré-disposição genética associada a fatores ambientas. Nos últimos anos, tem sido evidenciada a hipótese da participação da vitamina D na
Publicado em: 2009
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27. Alleles HLA-DR in patients with polyarteritis nodosa and microscopic polyangiitis / Alelos HLA-DR em pacientes com poliarterite nodosa e poliangite microscopica
The aim of this study was to evaluate the frequency and clinical associations of HLA-DR alleles in Brazilian Caucasian patients with polyarteritis nodosa (PAN) or microscopic polyangiitis (MPA). We evaluated 29 Caucasian patients with vasculitis classified as PAN or MPA according to the American College of Rheumatology (ACR) 1990 Criteria and Chapel Hill Con
Publicado em: 2009
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28. Assessment of the immunological and inflammatory characteristcs in the patients with narcolepsy according to their level of hipocretina-1 / AVALIAÇÃO DOS PERFIS IMUNOLÓGICO E INFLAMATÓRIO NOS PACIENTES COM NARCOLEPSIA, SEGUNDO O SEU NÍVEL DE HIPOCRETINA-1.
Introdução: O mecanismo fisiopatológico da narcolepsia ainda é pouco conhecido. Os marcadores genéticos do alelo do complexo de histocompatibilidade, assim como a redução da Hipocretina-1 desafiam uma confirmação da teoria imunológica. Poucos trabalhos na literatura estudam as prováveis diferenças imunológicas com presença ou não do alelo HLAD
Publicado em: 2009
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29. Células natural killer e vigilância imunológica
OBJETIVOS: Analisar a importância das células natural killer, de seus receptores killer immunoglobulin-like receptors e correspondentes genes (KIR) na vigilância imunológica do organismo contra agentes infecciosos, transplantes de células-tronco hematopoiéticas, assim como sua participação na auto-imunidade. As características e o polimorfismo dos g
Jornal de Pediatria. Publicado em: 2008-08
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30. Significado do epitope spreading na patogênese dos pênfigos vulgar e foliáceo
Os pênfigos são dermatoses bolhosas auto-imunes, em que há a produção de auto-anticorpos direcionados contra moléculas de adesão dos epitélios, levando à perda da coesão celular. A produção de auto-anticorpos ocorre quando os pacientes desenvolvem um desequilíbrio da resposta imune (quebra da tolerância imunológica), passando a reconhecer ant�
Anais Brasileiros de Dermatologia. Publicado em: 2008-04
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31. Fotoferese extracorpórea
Fotoferese extracorpórea é uma modalidade de terapia celular que tem demonstrado eficácia e segurança em pacientes portadores de doenças auto-imunes e mediadas por células T, incluindo esclerodermia, linfoma de células T cutâneo/ Síndrome de Sézary e doença enxerto-contra-hospedeiro após transplante de células-tronco hematopoiéticas. Tem sido e
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Publicado em: 2008-04
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32. Marcadores genéticos e auto-imunes do diabetes melito tipo 1: da teoria para a prática
O diabetes melito tipo 1 auto-imune (DM1A) resulta da destruição auto-imune seletiva das células-beta pancreáticas produtoras de insulina. O principal determinante genético de suscetibilidade para o DM1A está em genes do complexo principal de histocompatibilidade, no cromossomo 6p211.3 (locus IDDM1), responsável por 40% ou mais da agregação familiar
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2008-03
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33. Diabetes auto-imune latente do adulto ou diabetes melito tipo 2 magro?
A prevalência do diabetes auto-imune latente do adulto (LADA) varia em virtude da população estudada, dos critérios usados e dos anticorpos avaliados. Em 256 pacientes com menos de 25 anos, encontramos 26 (10,2%) com anticorpos anti-GAD (GADA) positivos, dos quais 16 (6,3%) evoluíram sem necessidade de insulina inicialmente. Embora exista controvérsias
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2008-03
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34. A história do diabetes melito tipo 1
Atualmente o desenvolvimento do diabetes melito tipo 1 A( imune mediado) pode ser predito através da determinação de quatro auto-anticorpos antiilhotas [antiinsulina, anti-GAD65, anti-IA2 (ICA512) e (anti-Znt8)] caracterizados bioquimicamente. A predição dessa doença é possível devido a destruição das células-beta, não em todos os indivíduos mas
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2008-03
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35. Heterogeneidade do diabetes melito tipo 1
O diabetes melito tipo 1 (DM1) caracteriza-se pela deficiência de insulina por causa da destruição das células-beta pancreáticas. O DM1 atualmente é classificado em dois subtipos: um auto-imune (DM1A) e outro não auto-imune (DM1B). O DM1A poligênico (isolado ou associado a outras doenças auto-imunes) é a forma mais prevalente. O DM1A pode fazer par
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2008-03
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36. Aspectos clínico-laboratoriais na evolução de pacientes com deficiência de imunoglobulina A diagnosticados na infância e de seus familiares / Clinical and laboratorial features from patients with IgA deficiency diagnosed in childhood and from their relatives
A deficiência de imunoglobulina A (DIgA) é a imunodeficiência primária mais comum com prevalência de 1: 223 a 1:1000 em estudos epidemiológcos, sendo menos freqüente em populações asiáticas. As manifestações clínicas variam desde indivíduos assintomáticos até aqueles com manifestações atópicas, auto-imunes ou infecciosas. Entre estas últi
Publicado em: 2008