Proteina Tirosina Quinase
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25. Mechanisms of focal adhesion quinase for mechanical stimulation in cardiac myocytes : importance of ty / Mecanismos de ativação da quinase de adesão focal por estimulo mecanico em miocitos cardiacos : importancia da tirosino-fosfatase SHP-2
Arrazoado. A Quinase de Adesão Focal (FAK) é ativada e contribui para a regulação da sinalização que determina as alterações fenotípicas de cardiomiócitos estimulados mecanicamente. A regulação da atividade da FAK é complexa e depende de mecanismos intramoleculares e da cooperação com a tirosino-quinase Src. Há evidências de que a tirosino-f
Publicado em: 2006
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26. Efeito do PD 153035, um inibidor tirosina quinase, na sinalização da insulina e metabolismo da glicose / Effect of PD 153035, a tyrosine kinase inhibitor, on insulin signaling and glucose metabolism
Estudos recentes demonstraram que tratamentos prolongados com drogas inibidoras da atividade tirosina quinase (TKI) poderiam agir favoravelmente não só controlando crescimento e replicação celular, como também funções fisiológicas responsáveis por manter a homeostase da glicose. Porém, os efeitos diretos de PD 153035, um TKI, na regulação das eta
Publicado em: 2006
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27. "Expressão de Zap-70 e CD38 em leucemia linfocítica crônica (LLC) e sua correlação com prognóstico" / Zap-70 and CD38 expression in CLL patients and the assossiation with prognosis
Atualmente, a Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) pode ser dividida em dois grupos: um com mutações somáticas no gene da região variável da cadeia pesada da imunoglobulina (MIgVH) e outro sem mutações (NMIgVH). Alguns estudos mostraram que a expressão de CD38 na superfície das células B de LLC pode estar correlacionada com o estado mutacional do g
Publicado em: 2006
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28. Modelo experimental de tumor no pulmão com implante de células tumorais por via intrabrônquica: avaliação dos efeitos da Talidomida, Gefitinib e Paclitaxel / Experimental model of tumor in the lung with implantation of tumorais cells for saw intrabrônquica: evaluation of the effect of the Talidomida, Gefitinib and Paclitaxel
Lung cancer has been the main cause of death from cancer worldwide over the past decade in spite of the appearance of new chemotherapy drugs and targeted therapies. It is therefore necessary to clarify the molecular and biological changes involved in carcinogenesis and tumor growth and to develop experimental models for the study of the biology of lung tumor
Publicado em: 2006
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29. Patogênese dos tumores diferenciados da tiróide (papilífero e folicular)
Os carcinomas diferenciados da tiróide, o papilífero (PTC) e o folicular (FTC) são as neoplasias endócrinas mais comuns. Descobertas recentes esclareceram diversos aspectos de sua patogênese, analisados nesta revisão. No PTC, uma única mutação no gene BRAF (o gene da Raf quinase tipo B) (V600E) é responsável pela doença em 40-50% dos pacientes, e
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2005-10
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30. S-nitrosação : um novo mecanismo de resistencia a insulina
Evidências recentes implicam a indução da NO-sintase induzível (iNOS) no desenvolvimento de resistência à insulina associada à obesidade e endotoxemia. A induçãoda iNOS está associada ao aumento da produção de NO, que vem se mostrando um importante sinalizador intra-celular, modificando a função protéica por diversos mecanismos, incluindo Nitr
Publicado em: 2005
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31. Hematologic and cytogenetic response in chronic myeloid leukemia patients treated with inhibitor of tyrosine kinase (imatinib) / "Avaliação da resposta clínica e citogenética em portadores de leucemia mielóide crônica, tratados com inibidor da tirosina quinase (imatinib)"
O STI (imatinib, Glivec) é um inibidor da tirosina quinase BCR-ABL, responsável pela patogênese da leucemia mielóide crônica (LMC). Um total de 110 pacientes com LMC na fase crônica (FC) que falharam ou foram intolerantes ao tratamento com interferon, fase acelerada (FA) e crise blástica (CB) foram tratados com imatinibe entre dezembro de 2000 e setem
Publicado em: 2004
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32. Efeitos do tiopental sodico, do pentobarbital sodico e do eter dietilico nas vias da sinalização da insulina em ratos
A insulina é um hormônio anabólico com efeitos metabólicos potentes. Os eventos que ocorrem após a ligação da insulina ao seu receptor são específicos e estritamente regulados. Definir as etapas que levam à especificidade deste sinal representa um desafio para as pesquisas bioquímicas. Todavia, podem resultar no desenvolvimento de novas abordagens
Publicado em: 2004
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33. Vias de Sinalização da Insulina
A insulina é um hormônio anabólico com efeitos metabólicos potentes. Os eventos que ocorrem após a ligação da insulina são específicos e estritamente regulados. Definir as etapas que levam à especificidade deste sinal representa um desafio para as pesquisas bioquímicas, todavia podem resultar no desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas pa
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Publicado em: 2002-08
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34. Transmissão do sinal insulinico em coração e aorta : regulação em modelos animais de resistencia a insulinas
A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor, resultando na fosforilação de seu substrato citosólico, o IRS-1, que se associa à enzima fosfatidilinositol 3-quinase ativando-a. Estudos anteriores em modelos animais demonstraram que o IRS-1 apresenta uma regulação tecido-específica. No presente estudo, investigamos os níveis protéi
Publicado em: 1998
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35. Regulação da proteina Janus Quinase 2 em modelos animais de resistencia a insulina
A insulina é um potente hormônio com efeito metabólico e promotor do crescimento atuando no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios. O efeito no crescimento é induzido pela participação da insulina na síntese de RNA e DNA, em praticamente todas as células. A insulina inicia suas ações celulares através da ligação ao seu receptor tran
Publicado em: 1998
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36. Fosforilação em tirosina da banda 3 em pacientes com hemoglobinopatias
O eritrócito humano contém uma tirosina quinase associada à sua membrana que fosforila a banda 3. O sítio de fosforilação tem sido identificado preferencialmente na tirosina 8, no N-terminal da banda 3, mas também na tirosina 21 e, essa região tem sítios de ligação com alta afinidade por várias proteínas periféricas incluindo hemoglobinas, hemi
Publicado em: 1997