The role of nuclear factor kappa B (NF-kB) and the IL-12/23-IFN-g axis in the activation of the NADPH oxidase system. / O papel do fator nuclear kappa B (NF-kB) e do eixo IL-12/23-IFN-g na ativação do sistema NADPH oxidase.

AUTOR(ES)
DATA DE PUBLICAÇÃO

2009

RESUMO

O sistema NADPH oxidase é um complexo enzimático gerador de superóxido. O NF-kB é um fator de transcrição envolvido no controle da expressão de diversos genes ligados à resposta inflamatória. Defeitos no eixo IL-12/23-IFN-g resultam em infecções recorrentes e à susceptibilidade mendeliana a micobacterioses, podendo diminuir a expressão do componente gp91-phox da NADPH oxidase. Estudamos qual é a relação direta do NF-kB e de defeitos no eixo IL-12/23-IFN-g na regulação dos genes CYBA, NCF1, NCF2 e NCF4 do sistema NADPH oxidase humano em células U937, células B EBV transformadas provenientes de pacientes com EDA-ID, DGC, ou de pacientes com defeitos no eixo IL-12/23-IFN-g. A expressão dos genes NCF1 e NCF2 foi diminuída em células com defeitos no eixo (IFNGR1 e INFGR2) e em células U937 IkB S32A/S36A. A expressão do gene NCF1 também foi diminuída em células EDA-ID S32I e em células EDA-ID NEMO/IKKg W420X. O NF-kB e os IFNGR1 e INFGR2 são necessários para a expressão dos genes NCF1 e NCF2 e para a ativação do sistema NADPH oxidase humano neste sistema modelo.

ASSUNTO(S)

déficit axis il-12/23-ifn-gama fator nuclear kappa b imunologia eixo il-12/23-ifn-g nuclear factor kappa b displasia ectodérmica anidrótica com imunodeficiência nadph oxidase immunology anhidrotic ectodermal dysplasia with immunodeficiency deficit nadph oxidase

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