Repercussões locais e sistêmicas da isquemia gástrica experimental

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2010

RESUMO

Isquemia gástrica ocorre devido a ausência ou diminuição do fluxo sanguíneo ao estômago e pode culminar com necrose tecidual, caso a perfusão não seja restabelecida imediatamente. Como consequência da necrose gástrica, ocorre resposta inflamatória local e sistêmica. A formação de mediadores inflamatórios desencadeia uma cascata de eventos que acomete o organismo como um todo, culminando com disfunção de múltiplos órgãos. O objetivo deste trabalho foi avaliar as alterações locais e sistêmicas decorrentes da isquemia gástrica. Foram estudados 20 coelhos machos, distribuídos em 4 grupos (n = 5): Grupo 1: Controle laparotomia mediana e remoção dos órgãos para estudo. Grupo 2: ligadura e secção da vasculatura gástrica. Reoperação após 3 horas. Grupo 3: ligadura e secção da vasculatura gástrica. Reoperação após 6 horas. Grupo 4: ligadura e secção da vasculatura gástrica. Reoperação após 12 horas. De todos os animais, foram colhidas amostras sanguíneas imediatamente antes da operação e após o tempo determinado de isquemia. Foram avaliadas as funções renal, hepática e pancreática, além de hemograma, leucograma, creatinina quinase, cálcio, potássio e lactato. Após a morte dos animais, foram retirados fígado, baço, rins, estômago, pâncreas, pulmão e cérebro, para estudo macro e microscópico. Os dados foram apresentados como média ± erro padrão da média. A comparação entre os valores dos hemogramas e exames bioquímicos foi realizada por ANOVA, seguida pelo teste de Tukey, após verificação da normalidade pelo teste de Kolmogorov Smirnov. A comparação entre os valores pré e pós operatórios de cada grupo foi realizada pelo teste t de Student. Para a comparação das alterações microscópicas, utilizou-se o teste exato de Fisher. Todos os resultados foram considerados significativos para uma probabilidade de significância superior a 95% (p <0,05). Ocorreu diminuição de linfócitos nos grupos 2, 3 e 4 e de leucócitos totais nos grupos 2 e 3. Observou-se elevação de ALT nos grupos 2 e 3, de FA no Grupo 3 e de GGT no Grupo 4. Ocorreu diminuição de albumina no Grupo 4 e elevação de BBI nos grupos 3 e 4. Houve aumento de ureia, lactato e CK nos grupos 2, 3 e 4, e diminuição de cálcio no Grupo 4. Áreas significativas de degeneração hepática foram observadas em todos os animais do Grupo 2 e em quatro animais do Grupo 3. Todos os animais do Grupo 4 apresentaram sinais de necrose hepatocelular. Todos os coelhos do Grupo 2 apresentaram áreas de degeneração de túbulos renais e todos dos grupos 2 e 3 apresentaram dilatação de vasos da região cortiço-medular renal. Observou-se congestão esplênica em dois animais dos Grupos 2 e 3, e em quatro animais do Grupo 4. Edema cerebral ocorreu em dois animais do Grupo 3 e em quatro animais do Grupo 4. No pulmão, foi observada hiperinsuflação alveolar em 4 animais dos grupos 2 e 3 e em todos animais do Grupo 4. 100% dos animais operados apresentaram extensas áreas de necrose de mucosa do corpo e fundo gástricos. Nos grupos 3 e 4, houve necrose da camada muscular em três e quatro animais, respectivamente. Necrose hemorrágica gástrica foi observada em três animais do Grupo 3 e do Grupo 4. Nossos resultados permitem concluir que desvascularização do estômago por tempo superior a 3 horas causa necrose hemorrágica e comprometimento da função e morfologia gástricas, e acarreta lesões graves ao fígado, edema cerebral, vasodilatação renal e peritonite.

ASSUNTO(S)

tese da faculdade de medicina. síndrome de resposta inflamatória sistêmica decs dissertações acadêmicas decs estômago decs necrose/complicações decs insuficiência de múltiplos orgãos decs isquemia/complicações decs cirurgia teses.

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