Mecanismos que ligam a resistência insulínica cerebral à doença de Alzheimer: uma breve revisão
AUTOR(ES)
Matioli, Maria Niures P.S., Nitrini, Ricardo
FONTE
Dement. neuropsychol.
DATA DE PUBLICAÇÃO
2015-06
RESUMO
Atualmente, muitos estudos têm indicado que o Diabetes Mellitus (DM) pode aumentar o risco de desenvolver doença de Alzheimer (DA). Esta revisão tem o objetivo de descrever brevemente os conceitos atuais sobre os mecanismos que associam DM, resistência/deficiência de insulina à DA. Resistência à insulina/fator de crescimento similar à insulina (IGF) pode contribuir para a neurodegeneração através de vários mecanismos os quais envolvem: déficit metabólico e energético, prejuízo na função do transportador de glicose-4, estresse oxidativo e do retículo endoplasmático, disfunção mitocondrial, acúmulo de AGEs, ROS e RNS com aumento na produção da neuro-inflamação e ativação da cascata pró-apoptóptica. Prejuízo na função do receptor de insulina, aumento na expressão e ativação da enzima de degradação da insulina (EDI) também têm sido descritos. Esses processos comprometem a função neuronal e glial, com redução da homeostase de neurotransmissor. Resistência à insulina/IGF causa acúmulo de fibrilas de oligômeros de PPβA-βA e grandes agregados fibrilares insolúveis em forma de placas que são neurotóxicos. Adicionalmente, há produção e acúmulo de fibrilas insolúveis de tau hiperfosforilada que podem exacerbar o colapso do citoesqueleto e a desconexão sináptica.
ASSUNTO(S)
doença de alzheimer diabetes mellitus resistência insulínica neurodegeneração mecanismos
Documentos Relacionados
- Revelação diagnóstica na doença de Alzheimer: uma revisão
- Epilepsia em pacientes com Doença de Alzheimer: uma revisão sistemática
- Linguagem em idosos com doença de Alzheimer: uma revisão sistemática
- Tratamentos não farmacológicos que melhoram a qualidade de vida de idosos com doença de Alzheimer: uma revisão sistemática
- Resveratrol na doença de Alzheimer: uma revisão sobre fisiopatologia e potencial terapêutico