Incidência de mutação no códon 12 do protoncogene K-ras em carcinoma de próstata humana em uma amostra da população brasileira

AUTOR(ES)

Gajardo, José Raul Cisternas, Tobias-Machado, Marcos, Simardi, Lucila Heloisa, Corrêa, Thiago Domingos, Wroclawski, Eric Roger

FONTE

Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial

DATA DE PUBLICAÇÃO

2004-06

RESUMO

Com o intuito de estudar a participação do gene ras ativado na tumorigênese humana, pesquisamos a freqüência de mutação pontual no códon 12 do gene K-ras em espécimes cirúrgicos de pacientes portadores de câncer de próstata. Foi utilizado um grupo controle de pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB). Os cortes destinados ao estudo foram submetidos a extração do DNA pelo método da proteinase K. A amplificação do fragmento isolado foi obtida pela reação em cadeia de polimerase seguida por clivagem, utilizando-se a enzima de restrição Mval. A eletroforese em gel de agarose permitiu a verificação da presença de mutações. Constatamos a presença de mutação no códon 12 do gene K-ras em dois dos 15 carcinomas de próstata estudados (13,3%), sendo que nenhuma em pacientes com HPB. A ocorrência de mutação de 13,3% na amostra da população brasileira analisada caracteriza uma incidência intermediária entre as populações japonesa e americana. É pouco provável que a mutação isolada do K-ras seja um evento significativo na carcinogênese prostática nesta população.

ASSUNTO(S)

próstata oncogene câncer reação da polimerase em cadeia k-ras

Documentos Relacionados

• While K-ras Is Essential for Mouse Development, Expression of the K-ras 4A Splice Variant Is Dispensable
• C-erbB-2 expression and codon 12 K-ras mutations both predict shortened survival for patients with pulmonary adenocarcinomas.
• A novel combination of K-ras and myc amplification accompanied by point mutational activation of K-ras in a human lung cancer.
• Pesquisa de mutações nos genes p53 e K-ras em pacientes com carcinoma bronquico atendidos no serviço de oncopneumologia FCM/UNICAMP
• H-Ras Signaling and K-Ras Signaling Are Differentially Dependent on Endocytosis