Hiponatremia em pacientes com traumatismo cranioencefálico : ausência de alteração sangüínea do peptídeo natriurético cerebral, aldosterona e vasopressina

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2009

RESUMO

Introdução: Hiponatremia é comum no paciente neurocirúrgico crítico e está associada a taxas elevadas de morbimortalidade. Dentre as causas de hiponatremia podemos citar a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) e a síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD). Pacientes com SSIHAD e SCPS possuem manifestações clínicas idênticas, inclusive com as mesmas causas intracerebrais e o diagnóstico diferencial muitas vezes é difícil. A fisiopatologia da SCPS não está clara. Tem sido postulada seqüência de eventos, em que uma substância liberada em resposta a lesão cerebral causaria comprometimento no transporte tubular renal, com resultante diminuição no volume efetivo vascular. Os peptídeos natriuréticos podem ser essas substâncias. Objetivos Os objetivos da pesquisa foram os seguintes: 1) avaliar a freqüência de hiponatremia em pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico grave, isto é, classificados na escala de coma de Glasgow igual ou menor a nove. 2) investigar a causa da hiponatremia em relação a síndrome cerebral perdedora de sal e a síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético. 3) analisar as concentrações séricas de peptídeo natriurético cerebral nesses pacientes e verificar se existe correlação entre seus níveis e a hiponatremia. 4) analisar as concentrações séricas de aldosterona e verificar se estão correlacionados à hiponatremia e aos níveis séricos de peptídeo natriurético cerebral. 5) analisar os níveis de vasopressina e verificar se tem correlação com a hiponatremia. Métodos: Estudo observacional, analítico e prospectivo, envolvendo pacientes com traumatismo cranioencefálico, internados na Unidade de Terapia Intensiva do Trauma, do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF), no período de dezembro de 2004 a julho de 2005. O período de observação foi de 10 dias. Os seguintes parâmetros clínicos e epidemiológicos foram observados: idade, sexo, causa do traumatismo cranioencefálico (TCE), classificação na escala de coma de Glasgow à admissão, local do acidente, achados na tomografia computadorizada de crânio realizada à admissão na unidade de politraumatizados. No sangue, os parâmetros laboratorais avaliados diariamente foram sódio, potássio, hematócrito; no sétimo dia de observação: peptídeo natriurético cerebral, aldosterona, vasopressina; nos dias 1, 5, 7 e 10 de observação: ácido úrico, osmolalidade sérica. Na urina foi realizada a dosagem diária do sódio. Também foi realizado o controle diário de diurese e balanço hídrico. A monitorização hemodinâmica incluiu pressão arterial sistólica e diastólica não invasiva e freqüência cardíaca. Quando indicada pela equipe médica assistente, foi realizada a monitorização da pressão intracraniana e da pressão venosa central. Foram incluidos pacientes vítimas de TCE, admitidos na Unidade de Terapia Intensiva do Trauma, do HBDF, que apresentassem graduações na escala de coma de Glasgow igual ou menor do que 9 Foram excluídos os pacientes portadores de cardiopatia (insuficiência cardíaca, cardiopatia congênita) e de insuficiência renal aguda ou crônica, aqueles que apresentassem sinais clínicos de morte encefálica à admissão, os que receberam corticóide e diurético no decorrer do período de observação e os com acompanhamento na UTI por menos de 10 dias. Para análise estatística foi utilizada a regressão linear múltipla para se estudar a relação entre sódio plasmático e as variáveis peptídeo natriurético cerebral, aldosterona, vasopressina, diurese, osmolalidade, oferta de sódio e sódio urinário no sétimo dia de observação. Para analisar o comportamento das variáveis, sódio urinário e plasmático, diurese e oferta de sódio durante os dez dias de observação nos grupos com ou sem hiponatremia, foi utilizada a análise de dados longitudinais. Para efeito de análise utilizou-se um modelo de regressão linear de efeitos mistos. A correlação linear de Pearson foi utilizada para as variáveis, peptídeo natriurético cerebral, aldosterona, sódio plasmático e sódio urinário, no sétimo dia de observação. O teste t foi utilizado para comparar variáveis entre os grupos de normonatremia e hiponatremia. Para efeito de análise utilizou-se um nível de significância de p <0,05. Os resultados são apresentados como média desvio-padrão, para todas variáveis estudadas. O programa aplicativo utilizado foi o SAS versão 9.1. Resultados Foram avaliados 26 pacientes. Nove (34,6%) apresentaram hiponatremia, com sódio sérico menor ou igual a 130 mEq/l, totalizando 20 episódios e ocorrendo mais frequentemente no dia 6 (quatro pacientes) e no dia 7(cinco pacientes). No período descrito anteriormente (sexto e sétimo dias) os pacientes com hiponatremia apresentaram maiores valores de sódio urinário (134,133 mEq/l), potássio sérico (4,40,3 mEq/l p <0,01)) e diurese (215,473,1 ml/h; p = 0,01)), além de balanço hídrico negativo (p <0,01). As dosagens de peptídeo natriurético cerebral, aldosterona, vasopressina mantiveram-se dentro dos limites da normalidade e não foi observada relação entre o sódio plasmático e o peptídeo natriurético cerebral, aldosterona ou a vasopressina. Analisando o comportamento das variáveis, sódio plasmático e urinário, diurese e oferta de sódio durante os 10 dias,observamos que, com relação ao comportamento do sódio plasmático os pacientes do grupo com hiponatremia apresentaram tendência linear decrescente enquanto que o grupo da normonatremia tendeu a comportamento constante. O comportamento da diurese praticamente não diferiu entre os dois grupos, ou seja, esses valores tenderam a crescer inicialmente e decair no final. Contudo, os valores médios no grupo com hiponatremia foram superiores aos valores médios do grupo com normonatremia. Com relação ao sódio urinário, os pacientes do grupo com hiponatremia apresentaram no primeiro dia valor médio de 177,2 mEq/l, enquanto que os pacientes no grupo com normonatremia tinham valor de 127,7 ,Eq/l, sendo a diferença entre esses valores estatisticamente significantes (p<0,05). O comportamento dos dois grupos praticamente não diferiu, mas o grupo da hiponatremia apresentou valores maiores quando comparados com o grupo da normonatremia. Quanto à oferta de sódio, os pacientes do grupo com hiponatremia apresentaram oferta média de sódio ao longo dos 10 dias levemente superior ao do grupo com normonatremia, mas sem significância estatística ( p = 0,86). Observou-se ainda que os valores dessa variável permaneceram constantes ao longo dos dez dias para os dois grupos. Conclusões: A causa mais provável da hiponatremia foi síndrome cerebral perdedora de sal e não houve correlação do peptídeo natriurético cerebral e da vasopressina com o nível sérico de sódio. A natriurese e conseqüente hiponatremia podem ter tido como causas a natriurese de pressão e a desalinização.

ASSUNTO(S)

síndrome cerebral perdedora de sal síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético traumatismo cranioencefálico hyponatremia vasopressin hiponatremia vasopressina brain injury aldosterone natriuretic peptide peptídeo natriuretico cerebral medicina aldosterona

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