Carlos Alexandre Gonçalves Batista

Atualmente, muitas são as diretrizes na literatura quanto à influência do Helicobacter pylori na Doença do Refluxo Gastroesofágico. Alguns autores acreditam que o H. pylori poderia ter um efeito protetor para o desenvolvimento na DRGE e outros até mesmo concluem que o agente possa ser um fator agravante na doença. Muitas publicações nos alertam para o desenvolvimento de sintomas da DRGE, ou mesmo da esofagite, em uma porcentagem razoável de pacientes erradicados pelo esquema tríplice para tratar o H. pylori, sendo que aproximadamente 10% teriam DRGE. Na verdade, por essas dúvidas, ainda não foi estabelecido um consenso quanto à importância do H. pylori na etiopatogenia da DRGE e suas complicações. Fato também discutido, seria a importância das cepas para a formação da esofagite em pacientes submetidos à erradicação. Talvez as mais virulentas, assim como a presença da ilha de patogenicidade(cagA) ou algumas cepas vacuolizantes (vacA), teriam uma maior relação com a prevenção da esofagite. Outro mecanismo importante, apontado por muitos, para a formação da esofagite em pacientes erradicados seria a elevação do índice de Massa Corpórea nesse grupo de pacientes erradicados associados ou não à presença da hérnia hiatal e justificados pela melhor qualidade de vida após melhora dos sintomas depois da erradicação. Em nosso estudo, 148 pacientes com úlcera péptica ativa ou cicatrizada receberam esquema tríplice de erradicação para o Helicobacter pylori e foram submetidos a exame endoscópico e ao teste histopatológico das amostras colhidas por biópsias de corpo e antro, teste respiratório com Carbono 14 e urease, antes e após o tratamento. Realizamos a genotipagem do agente, através do PCR, separando amostras de corpo e de antro, para determinar as cepas do agente. Os pacientes foram seguidos ambulatorialmente por um ano e avaliados quanto à melhora ou piora dos sintomas relacionados a DRGE (pirose) e sintomas considerados inespecíficos como a dor epigástrica; também procuramos quantificar o ganho ou perda do IMC. Encontramos 28 pacientes (18,9%) com esofagite erosiva (24 grau A e 4 grau B de Los Angeles) endoscópica após o tratamento do agente. Deste grupo, somente 3 pacientes que não tinham sintomas desenvolveram pirose (2%). A grande maioria dos pacientes se beneficiou com o tratamento, mostrando que 69 46,6%) melhoraram da pirose e outra grande maioria melhorou dos sintomas inespecíficos. Em 18 pacientes ulcerosos com esofagite, a análise de fragmentos de corpo foi cagA positiva (64,3%) e em amostras de antro 21 eram cagA positivos (75%). Assim como no grupo geral, as cepas vacuolizantes s1b/m1 e s1b foram, respectivamente, as mais encontradas no grupo da esofagite endoscópica. Houve ligeiro aumento nos Índices de Massa Corpórea em pacientes com e sem esofagite, sendo estatisticamente mais significativo nos 120 pacientes sem esofagite. Apesar do aparecimento da esofagite erosiva endoscópica em número razoável de pacientes, a sintomatologia não foi fator determinante, pois muitos melhoraram dos sintomas após o tratamento, e a erradicação não foi importante para determinar o grau de esofagite erosiva. Não foi encontrada nenhuma relação entre a genotipagem do agente e o desenvolvimento de esofagite endoscópica. O aumento de IMC, também não justifica, em nosso estudo a esofagite em pacientes ulcerosos tratados contra o H. pylori.

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