Comprometimento contratil do tecido cardiaco isolado apos estimulação com campo eletrico de alta intensidade
AUTOR(ES)
Gentil Silveira Soares
DATA DE PUBLICAÇÃO
2003
RESUMO
Este trabalho teve como objetivo investigar os efeitos da estimulação de alta intensidade sobre a atividade contrátil do tecido atrial isolado de rato. Procurou-se estabelecer a relação do efeito encontrado com a atividade do retículo sarcoplasmático (RS), utilizando como ferramenta a contração induzida por resfriamento rápido (RCC). Após o choque, a amplitude das contrações reduziu 3±:3 % a 60V/cm, 13±5 % a 130V/cm e 73±13 % a 220V/cm (P<0,001), assim como a amplitude da RCC induzida logo após o choque que apresentou diminuição de ±:4 % a 60V/cm, 64±8 % 130V/cm e 90±:2 % a 220V/cm (P<0,001). Portanto, verificou-se que o campo elétrico de alta intensidade provoca depressão da atividade contrátil e afeta a carga de cálcio do RS, transitoriamente, de modo dependente da amplitude da estimulação. A recaptação de Ca2+ pelo RS não foi, aparentemente, afetada. Um aumento significativo da tensão diastólica pós-choque (P<0,0001) pode ter sido causado por um acúmulo de Ca2+ ocasionado não só por perda temporária de Ca2+ reticular, mas também pela entrada de Ca2+ do meio extracelular através da membrana, visto que tal reação é intensamente reduzida na ausência de Ca2+ externo. Analisando a influência da duração do pulso de alta intensidade na depressão pós-choque constatamos que, embora este fator também contribua para o aumento dos efeitos adversos da estimulação de alta intensidade, o aumento da duração do choque é menos crítico que a elevação da amplitude do mesmo. Os resultados são concordantes com a literatura e tem aplicação direta para o entendimento dos mecanismos de ação envolvidos na depressão da atividade contrátil cardíaca após a desfibrilação e por outros métodos de estimulação com campos de alta intensidade
ASSUNTO(S)
arritmia atrio coração campos eletricos cardioversão eletrica
ACESSO AO ARTIGO
http://libdigi.unicamp.br/document/?code=vtls000296368Documentos Relacionados
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