Avaliação dos efeitos do consulmo de etanol, da cessação do consumo e do co-tratamento com vitamina E em parâmetros de estresse oxidativo e na atividade proliferativa da língua de ratos

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2008

RESUMO

O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos dos consumos agudo e crônico de etanol, da sua cessação e do co-tratamento com vitamina E em parâmetros de estresse oxidativo na mucosa e na atividade proliferativa no epitélio lingual de ratos. Após realizar-se uma revisão de literatura, observou-se que o acúmulo de acetaldeído (um metabólito do etanol), o polimorfismo das enzimas que metabolizam o álcool e o estresse oxidativo poderiam ser mecanismos envolvidos na patogênese do dano pelo álcool na mucosa bucal, sendo o estresse oxidativo escolhido como tema do estudo. Uma amostra de 48 ratos Wistar, fêmeas, com 3 meses, foram divididos em 6 grupos (álcool, álcool cessação, álcool vitamina E, controle, tween e vitamina E). O grupo tween recebeu solução de 5% de Tween 80 (veículo da vitamina E) por meio de gavagem enquanto os outros animais receberam solução salina. Após 14 dias os animais foram anestesiados e uma biópsia foi realizada no centro do dorso da língua. Esse material foi utilizado para análise do efeito do consumo agudo de etanol e do co-tratamento com vitamina E em parâmetros de estresse oxidativo (TBARS, grupos carbonil, atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase-SOD e catalase-CAT e relação SOD/CAT). Após 60 dias de experimento, os animais do grupo álcool cessação tiveram o álcool substituído por água. Após 120 dias, os animais foram mortos e as línguas foram removidas. Esse material foi utilizado para a avaliação de parâmetros de estresse oxidativo (TBARS, grupos carbonil, SOD, CAT e relação SOD/CAT, imunoconteúdos da CAT e do Nrf2), da atividade proliferativa (AgNORS) e da possível relação entre ambos. Os animais submetidos ao tratamento agudo com álcool mostraram redução dos níveis de TBARS. A atividade da CAT foi mais alta no grupo álcool vitamina E após o tratamento agudo. O consumo crônico de etanol induziu aumento da atividade proliferativa no epitélio do ventre da língua quando comparado ao grupo controle. Esse efeito foi atenuando pela cessação do consumo. Além disso, houve aumento da atividade da CAT e diminuição dos níveis de TBARS nesse grupo. O grupo álcool vitamina E mostrou maior atividade proliferativa em relação ao grupo vitamina E e maior atividade da SOD, indicando que o co-tratamento com vitamina E não teve efeito protetor nos tecidos linguais. Conclui-se que o aumento da proliferação relacionado ao álcool no epitélio lingual não está associado ao estresse oxidativo. Uma vez que o dano provocado pelo álcool foi revertido, é possível sugerir que o álcool atua como um promotor de câncer bucal.

ASSUNTO(S)

carcinoma bucal ethanol Álcool : consumo oxidative stress mucosa bucal : doencas oral mucosa patologia bucal oral cancer cell proliferation

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