Avaliação do efeito da clorofilina na indução de apoptose, inibição da proliferação celular e expressão de RNAm dos genes CASP8, CASP9, APC e ß-catenina
AUTOR(ES)
Diogo Campos Vesenick
FONTE
IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia
DATA DE PUBLICAÇÃO
15/12/2010
RESUMO
A Clorofilina é um derivado semi-sintético da clorofila com propriedades antioxidante, antimutagênica, moduladora das enzimas metabolizadoras de xenobióticos e indutoras de apoptose em linhagens de células de câncer O presente trabalho teve por objetivo avaliar os efeitos da clorofilina na indução de apoptose, inibição da proliferação celular e expressão gênica em células de adenocarcinoma de cólon retal humano HT29. A Clorofilina na concentração de 100µg/mL reduziu significativamente a sobrevivência celular após 48 horas e as concentração de 500 e 1000µg/mL após 24 horas, tanto no Ensaio de Citotoxicidade MTT como na Cinética de Proliferação Celular. O efeito foi dose-dependente. Na avaliação da indução de apoptose nenhuma concentração de clorofilina após 24 horas de tratamento induziu apoptose. Na expressão gênica foi observado redução significativa da expressão de genes do ciclo celular APC e β-catenina (CTNNB1), mas não houve variação na expressão dos genes iniciadores de apoptose tanto pela via extrínseca CASP8 como pela via intrínseca CASP9. Os dados sugerem que a ação de inibição do crescimento celular produzido pela Clorofilina nas concentrações estudadas esta ligado diretamente à regulação da expressão gênica da β-catenina e não do APC, uma vez que este está mutado e inativo. Em relação a apoptose, as concentrações estudadas não demonstraram potencial indutor apoptótico, seja através da análise nas mudanças morfológicas das células ou através da modificação da expressão dos genes das caspases estudados.
ASSUNTO(S)
células cancerosas apoptose - indução genética expressão células cancerosas - proliferação clorofilina cancer cells gene expression
ACESSO AO ARTIGO
http://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls000161924Documentos Relacionados
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