Análise das respostas cardiovasculares em ratos submetidos ao modelo do abrasamento elétrico da amígdala. / Analysis of cardiovascular responses in rats submitted to electric amygdala kindling model.

AUTOR(ES)
FONTE

IBICT - Instituto Brasileiro de Informação em Ciência e Tecnologia

DATA DE PUBLICAÇÃO

27/04/2011

RESUMO

Objetivo: As alterações cardiovasculares podem contribuir para a morte súbita e inesperada em epilepsia (SUDEP). Com o intuito de verificar as possíveis alterações cardiovasculares que ocorrem durante a epileptogênese, avaliamos a frequência cardíaca (FC), pressão arterial média (PAM) e variabilidade da frequência cardíaca (VFC) em ratos submetidos ao modelo do abrasamento elétrico da amígdala. Métodos: Ratos Wistar machos (n=15) foram submetidos ao modelo de epilepsia pelo abrasamento elétrico. A FC e a PAM foram registradas antes, durante e após as crises epilépticas. Os valores de FC foram registrados durante todo o processo do abrasamento. A PAM foi mensurada apenas após o abrasamento completo (n=5) e em ratos controle (n=4). A VFC foi avaliada antes do abrasamento, na 5 e na 10 crise do estadio 5. Após os experimentos, os ratos foram mortos, o coração removido e submetido à histologia. ANOVA para mais de três grupos e teste t de Student para dois grupos foram usados para análise. A significância estatística foi estabelecida em 5%. Resultados: A FC de repouso aumentou nos estadios 1 (40441 bpm), 3 (42947 bpm) e 5 (43725 bpm) comparada ao período controle (35423 bpm). A FC diminuiu no primeiro terço da crise, e a magnitude da bradicardia aumentou progressivamente do estadio 1 (-8635 bpm) ao estadio 5 (-25372 bpm) (n=8). A metil-atropina suprimiu a bradicardia. Ao final da crise a FC retornou a valores basais, mas no estadio 5 houve uma taquicardia rebote, cuja magnitude aumentou com o aumento do número de crises. O aumento da FC durante as 10 primeiras crises estadio 5 (7225 bpm; <10 crises; n=13) foi menor comparada às crises subsequentes (144102 bpm; ≥10 crises, n=11; p<0,05). Ratos com ≥10 crises tiveram uma FC de repouso menor (35833 bpm) do que os ratos com <10 crises (40848 bpm). A PAM de repouso foi maior nos ratos abrasados (1277 mmHg) do que nos seus controles pareados (1054 mmHg). Durante as crises, a PAM aumentou 6010 mmHg durante seu terço inicial, retornando progressivamente aos valores basais. A fentolamina não aboliu a hipertensão ictal. Não houve diferença entre os grupos <10 crises e ≥10 crises na variabilidade da frequência cardíaca, nem na avaliação histológica do miocárdio. Não houve alteração no tecido cardíaco dos ratos com epilepsia, independente do número de crises. Conclusão: As crises epilépticas foram acompanhadas de mudanças significativas no controle autonômico. A progressão do abrasamento aumentou progressivamente a atividade parassimpática durante as crises. A repetição de crises tônico-clônicas generalizadas, provocou uma taquicardia rebote e hipertensão arterial, mostrando que as crises também modificam a regulação simpática cardiovascular.

ASSUNTO(S)

epilepsia abrasamento elétrico da amígdala coração morte súbita variabilidade da freqüência cardíaca crise neurologia epilepsy heart

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