Aldosterona e apetite ao sódio: uma nova evidência para um antigo efeito / Aldosterone and sodium appetite: a new evidence for an old effect

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DATA DE PUBLICAÇÃO

2009

RESUMO

A aldosterona é um hormônio mineralocorticóide que atua no sistema nervoso central (SNC) para estimular o apetite ao sódio, no entanto, pouco se sabe sobre o mecanismo central envolvido nesta resposta. Recentemente, estudos neuroanatômicos identificaram um grupo de neurônios sensíveis a aldosterona, localizados exclusivamente nos núcleos do trato solitário (NTS) próximos ao quarto ventrículo cerebral (4V), que são ativados em associação com o apetite ao sódio. No presente estudo procuramos investigar se (1) a infusão crônica de aldosterona no 4V ou no ventrículo lateral (VL) é capaz de estimular o apetite ao sódio, e (2) se a microinjeção do antagonista seletivo de receptor mineralocorticóide (MR) RU 28318, no 4V ou no VL é capaz de bloquear ou reduzir a ingestão de sódio estimulada por diferentes protocolos. Ratos Wistar Hannover com implante de cânula guia em direção ao 4V receberam a infusão de veículo (1% etanol-salina; n= 5) ou aldosterona (1, 10 ou 100 ng/h; n= 5/dose) e os animais com implante de cânula guia em direção ao VL receberam a infusão de aldosterona (10 ou 100 ng/h; n= 4/dose), por 6 dias consecutivos. A infusão de 1, 10 ou 100 ng/h de aldosterona no 4V aumentou significantemente a ingestão de NaCl 0,3 M em relação aos valores basais. As doses de 10 ou 100 ng/h induziram robusta ingestão de NaCl 0,3 M de maneira dependente de dose (chegando até 45,8 14,9 e 129,8 5,5 mL/24 h, respectivamente), que praticamente retornou aos valores basais com o término da infusão. No entanto, a infusão de 10 ou 100 ng/h de aldosterona no VL não alterou a ingestão basal de NaCl 0,3 M. A ingestão de água foi significantemente reduzida durante a infusão das doses de 10 ou 100 ng/h de aldosterona no 4V quando comparadas ao veículo e a dose de 1 ng/h, mas a ingestão de comida permaneceu inalterada. No experimento seguinte, ratos implantados com canula guia em direcao ao 4V ou ao VL foram tratados de acordo com os seguintes protocolos: deplecao com furosemida (20 mg/kg, s.c.; n= 6) 24 h antes do experimento ou privacao de sodio por 9 dias (n= 4-5) ou tratamento com DOCA (2 mg/dia, s.c.; n= 4-7) por 7 dias. Ao final do periodo de tratamento os ratos receberam uma microinjecao de RU 28318 (100 ou 500 ng/2 ÊL) ou veiculo (1% etanol-salina, 2 ÊL) e apos 2 h iniciou-se o teste de ingestao. A microinjecao de 100 ng/2 ÊL de RU 28318 no 4V reduziu significantemente a ingestao de NaCl 0,3 M induzida pelo tratamento previo com furosemida (5,6 } 0,8 vs. veiculo 12,2 } 1,7 mL/2 h, p<0,05) ou pelo protocolo de privacao de sodio (1,2 } 0,6 vs. veiculo 9,5 } 2,6 mL/2 h, p<0,001). Porem, a microinjecao da mesma dose de RU 28318 no VL nao alterou a ingestao de NaCl 0,3 M estimulada por furosemida (14,8 } 2,8 vs. veiculo 15,1 } 3 mL/2 h, p>0,05). Inesperadamente, a microinjecao de 500 ng/2 ÊL de RU 28318 no 4V nao alterou a ingestao de NaCl 0,3 M estimulada pelo tratamento cronico com DOCA (13,6 } 2,7 vs. veiculo 11,1 } 2,3 mL/2 h, p>0,05). Nossos resultados sao as primeiras evidencias funcionais a mostrarem que a infusao cronica de aldosterona no 4V, mas nao no VL, e capaz de estimular robusto apetite ao sodio de maneira dependente de dose. Esses resultados sao reforcados pelos nossos estudos com antagonista de MR, nos quais a microinjecao de RU 28318 no 4V reduziu significantemente a ingestao de sodio estimulada por furosemida e pela privacao de sodio. Estes resultados confirmam a acao central da aldosterona no controle do apetite ao sodio e junto com estudos neuroanatomicos previos sugerem que areas bulbares proximas ao 4V sao o local preferencial de acao da aldosterona para estimular o apetite ao sodio.

ASSUNTO(S)

aldosterona apetite ao sódio antagonista de receptor mineralocorticóide quarto ventrículo ventrículo lateral farmacologia

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