Acido Glutarico
Mostrando 1-11 de 11 artigos, teses e dissertações.
-
1. A INFLUÊNCIA DO PROCESSO INFLAMATÓRIO NAS CONVULSÕES E NO DÉFICIT COGNITIVO INDUZIDOS PELO ÁCIDO GLUTÁRICO EM RATOS JOVENS / THE INFLUENCE OF THE INFLAMMATORY PROCESS IN SEIZURES AND COGNITIVE DEFICIT INDUCED BY GLUTARIC ACID IN YOUNG RATS
A acidemia glutárica tipo I (GA-I) é um erro inato do metabolismo (EIM) caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo principal de ácido glutárico (GA) e patologicamente por uma característica degeneração estriatal. As manifestações clínicas são predominantemente neurológicas, e desenvolvem-se principalmente na infância (até os 5 anos de idade).
Publicado em: 2011
-
2. Estudos comportamentais e do metabolismo energético em ratos submetidos a modelos de acidúria glutárica tipo I
A acidemia glutárica tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência severa da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase. Bioquimicamente, a AG I caracteriza-se por um aumento nas concentrações dos ácidos glutárico (AG) e 3-hidróxiglutárico (3HG) nos tecidos e líquidos corporais. Os pacientes afetados por essa doença apr
Publicado em: 2009
-
3. Efeitos dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico sobre o sistema glutamatérgico em cérebro de ratos durante o desenvolvimento
Diversos trabalhos têm relacionado a fisiopatogenia da acidemia glutárica tipo I (GA I) com a excitotoxicidade glutamatérgica. Ainda que sob intenso debate, a maioria desses trabalhos se baseia na semelhança estrutural existente entre o glutamato e os principais ácidos orgânicos acumulados na GA I, os ácidos glutárico (GA) e 3-hidroxiglutárico (3-OH
Publicado em: 2008
-
4. EFEITO NEUROPROTETOR DA CREATINA E AVALIAÇÃO DOS PARÂMETROS CINÉTICOS DA CAPTAÇÃO DE GLUTAMATO INDUZIDOS PELO ÁCIDO GLUTÁRICO NO ESTRIADO DE RATOS / NEUROPROTECTIVE EFFECT OF CREATINE AND EVALUATION OF KINETIC PARAMETERS OF GLUTAMATE UPTAKE INDUCED BY GLUTARIC ACID FROM STRIATUM THE RATS
A acidemia glutárica tipo I (GA-I) é um erro inato do metabolismo (EIM) caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo principal de ácido glutárico (GA) e ácido 3-hidroxiglutárico (3-OH-GA), e patologicamente por uma característica degeneração estriatal. Devido à escassez de medidas terapêuticas efetivas para essa acidemia, vários estudos têm inves
Publicado em: 2008
-
5. Efeito in vitro dos ácidos glutárico e 3-hidroxiglutárico sobre alguns parâmetros do sistema glutamatérgico em córtex cerebral de ratos e em astrócitos cultivados de córtex de ratos
A acidemia glutárica tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo de herança autossômica recessiva que se caracteriza bioquimicamente pela deficiência da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase da rota de degradação dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofânio. O bloqueio da rota na conversão de glutaril-CoA à crotonil-CoA e resultan
Publicado em: 2007
-
6. Administração crônica de ácido glutárico inibe cadeia respiratória de ratos jovens
Publicado em: 2007
-
7. Interferência do ácido glutárico sobre a ligação de glutamato a receptores de membranas plasmáticas sinápticas em cérebro de ratos
Publicado em: 2007
-
8. Efeitos in vivo e in vitro do ácido glutárico sobre parâmetros bioquímicos do metabolismo energético em cérebro médio, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens
O ácido glutárico (AG) é o principal metabólito acumulado nos tecidos e fluidos corporais de pacientes afetados por acidemia glutárica tipo I (AG I), um erro inato do metabolismo da via catabólica dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano causado pela deficiência severa da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase. Clinicamente, os paci
Publicado em: 2007
-
9. Efeito do ácido glutárico sobre parâmetros do sistema glutamatérgico em cérebro de ratos ao longo do desenvolvimento
A acidemia glutárica do tipo I (AG I) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência da glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), uma enzima responsável pelo catabolismo da lisina, hidroxilisina e triptofano. A deficiência da atividade da GCDH leva ao acúmulo nos fluidos corporais e no cérebro predominantemente de ácido glutárico (AG) e em menor g
Publicado em: 2007
-
10. Efeito in vitro de quinureninas sobre vários parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens
A via das quinureninas é a principal rota de degradação do aminoácido triptofano. Os metabólitos dessa via, comumente chamados de quinureninas, estão envolvidos em vários processos fisiológicos e patológicos e, recentemente, algumas quinureninas foram relacionadas à fisiopatologia de várias doenças neurodegenerativas. Tendo em vista que dados da
Publicado em: 2007
-
11. Efeito do gangliosídeo GM1 sobre a atividade da catalase em estriado, hipocampo e córtex cerebral de ratos
O monossialogangliosídeo (GM1) é um glicoesfingolipídio presente na maioria das membranas celulares que possui propriedades antioxidantes e neuroprotetoras. O GM1 protege o sistema nervoso central de vários agentes ou condições neurotóxicas, como exposição ao ácido aspártico, MPTP, ácido glutâmico, metilmalônico e glutárico, anóxia e isquemia
Publicado em: 2007